Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核能转运促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他肺癌症或恶性疾病发病原因不同，宫颈肺癌变是由高危改进型人状瘤病毒（HPV）持续感染引起的。在15种致病的HPV亚改进型中会，还包括HPV16及HPV18在内的高危改进型HPV亚改进型，与有约70％的宫颈肺癌关的。尽管目前必要的诊断及药物外科手术使得宫颈肺癌的感染率及死亡率逐步上升，但是这些原理并不能治愈已患宫颈肺癌的患者。此外，现有外科手术同样，如手术、放疗及疗程等，对于中后期或复发性宫颈肺癌患者的外科手术仍受到限制。因此，针对其致病机制订立其所的凋亡外科手术原理无济于事。高危改进型HPV的致病转变成是由病毒的E6及E7肺癌基因蛋白质内的，E6肺癌蛋白质可以通过副产物p53促成宫颈肺癌的牵涉到其发展。在该研究工作中会，研究工作医务人员注意到，在宫颈肺癌的其发展更全面中会，HPV蛋白质内的HP1γ（人类异色蛋白质核分裂蛋白质1γ）的核分裂输送需要通过UBE2L3蛋白质内的p53烷基泛素化来下降p53的准确度。通常情况下，HP1在异色蛋白质核分裂的过渡到及核分裂内转录中会起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV蛋白质内的宫颈肺癌中会，大多数的HP1γ定座落蛋白质质中会。研究工作医务人员注意到，HPV的E6蛋白质需要通过HP1γ的NES序列与exportin-1基本粒子进而引导HP1γ的异色常核分裂输送。HP1γ的NES序列基因随之而来HP1γ在核分裂内畅通无阻并减缓宫颈肺癌蛋白质的栖息于及的产生。全面研究工作注意到，HP1γ可以直接减缓UBE2L3暗示，而该基因需要驱动宫颈肺癌中会E6蛋白质内的p53蛋白质酶体途径副产物更全面。 过暗示HP1γ需要大幅提高UBE2L3的暗示并减缓UBE2L3依赖性的p53副产物更全面，从而促成宫颈肺癌蛋白质凋亡。综上，研究工作医务人员提出了一种有益的策略，即可以通过阻断HP1γ的核分裂输送来减缓宫颈肺癌中会p53的副产物更全面。更早记事：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation