Int J Biol Macromol：蛹虫草多糖CM1抗腹腔粥样硬化机制的综合生物信息学分析

哮喘(CVD)是全球范围内丧命的主要因素，颇高脂血症、炎症和应激是静脉粥样穿孔水肿过渡到的关键病菌因素。目前，卫生保健CVD的诊疗一线合成药物如他汀类药物的副起到作用越来越多，因此研究课题不具备强抗静脉粥样穿孔起到作用和低毒性的天然衍生物尤为适当。

虫草类从未在中的医中的可用了几个世纪，其中的吐丝虫草被认为是某些有用化学成分的最古老举例之一。糖类是吐丝水提物的主要活性成分之一，被发现不具备抗炎、免疫平衡和抗硫酸活性。不太可能的研究课题暗示，紫荆和吐丝虫草水有效成分不具备潜在的降脂和保肝活性。然而，这些糖类的潜在起到作用的系统由此可知不相符。

核酸应用相结合基因三组学工具并能洞察生物活性衍生物的潜在起到作用的系统。不太可能的研究课题暗示，miRNAs和lncRNAs是强大的表型平衡者。miRNA为单链非序列RNA，平均长度≤22个氨基酸。miRNAs通过氨基酸表征配对的形式与mRNA相结合,助长mRNA降解或阻碍其译文。LncRNA是一种成份miRNA应答元件的非序列RNA(＞200氨基酸)。lncRNA与miRNA两大，从而在酪氨酸和酪氨酸后素质上平衡表型。目前，抽取自吐丝虫草的糖类是否可以平衡miRNA-lncRNA-mRNA的在线由此可知不相符。

在之前的研究课题中的，吐丝虫草糖类CM1的结构特征已被洞察，它不具备提高实是外流的能力。近来在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）登载的一项研究课题，论据这种糖类CM1可以通过平衡RNA在线来更为严重动物静态中的的静脉粥样穿孔，通过核酸应用相结合基因三组学比对和其他分子会应用洞察了CM1的潜在起到作用的系统。辛伐他汀是诊疗近似于的抗颇高脂血症药物，不具备抗炎和抗硫酸活性，因而被除此以外乙型肝炎对照药物。

载脂酶E紊乱(apoE - / -)小鼠被随机划分对照三组(CD，蔬菜)、静态三组(HFD，颇高脂蔬菜)、辛伐他汀三组(SV，灌胃25 mg/kg/d)、糖类CM1低副作用三组(CML, 25 mg/kg/d)、糖类CM1颇高副作用三组(CMH, 100 mg/kg/d)。瓣膜和主静脉进行类人猿漂白，肝脏用以TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性检测。应用软件比对RNA隐含谱，靶基因数据资料分析并构建竞争性人体内RNA (ceRNA)调控在线。qRT-PCR用以实验者RNA，免疫三组化和酶印迹用以进一步说明。

之前的研究课题从未证实CM1糖类主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp色氨酸三组成。

主静脉的油红漂白结果暗示，CM1治疗显著减小了静脉粥样穿孔斑块的过渡到，呈副作用仰赖性。肝脏生化显示，CM1显著减小小鼠肝脏总实是和三酯素质。

综合性基因三组学比对显示，CM1与糖类糖类、炎症反应、硫酸还原酶活性、流体剪切应激等多种信号通路相互起到作用，起到其抗静脉粥样穿孔起到作用。分子会应用比对显示，CM1通过增强抗硫酸酶活性，增强糖类糖类相关酶（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC转运体）的隐含，减小主静脉细胞间黏附分子会-1和炎症突变-α的隐含，减小硫酸产物含量。核酸比对和生化数据资料暗示，CM1可提高糖类糖类（ox-LDL），减轻炎症（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2酶隐含）和应激（MDA、SOD、CAT）。

糖类CM1可在apoE−/−小鼠中的以副作用仰赖的方式提高静脉粥样穿孔，apoE−/−小鼠是研究课题静脉粥样穿孔的近似于静态。基于综合性基因三组学比对，CM1调控多种途径，包括糖类糖类、炎症反应和硫酸还原酶。该研究课题并能解释吐丝糖类的抗静脉粥样穿孔起到作用等生物活性。

文献举例：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.