Blood：HDAC11抑制剂，自体增生性的新选择

之前心点：HDAC11是唯一的IV类HDAC，是骨髓浸润性的疗程点而非HDAC6。Hdac11在癌基因诱导的造血现实生活之前起关键作用，但在正常造血现实生活之前无相同作用。概要：细胞内代谢物是癌症发生的关键性因素。组蛋白去代谢物酶6 (HDAC6)调控JAK2的翻译和细胞内的稳定性，并与JAK2驱动的疾病有关，最类似的例子是骨髓浸润性(MPNs)。通过新型的很高游离HDAC抗病毒和基因局限性人体内模型，科学研究人员发现是HDAC11对生物活性JAK2驱动的MPN细胞和患者样本的增殖和活到极为重要，而非HDAC6。众所周知的是，HDAC11在原始胚胎之前有多种表达方式，主要由可知决定。虽然Hdac11缺乏可以通过嵌合BM重组实现正常的造血胚胎和祖细胞分化，但在MPLW515L-MPN人体内模型之前，Hdac11缺乏症就会显著降低异常的巨核细胞的数量、改善脾骨架、降低纤维化、提很高人体内活到率。因此，HDAC11抗病毒是疗程MPN患者的一种有吸引力的疗程方法。虽然JAK2抗病毒替代疗法对MPN患者有不大的临床益处，但为了制胜MPN病理和控制恶性造血，还是能够找到替代的疗程靶点。本科学研究突显了HDAC11作为一种独特的靶分子，具有MPN疗程潜能。原始应是：Lanzhu Yue， et al.HDAC11 Deficiency or Inhibition Disrupts Oncogene-Induced Stress Hematopoiesis in Myeloproliferative Neoplasms.Blood.2019895326.https：//doi.org/10.1182/blood.2019895326本文则有梅斯医学（MedSci）原创程式码，刊出需授权！