Circulation：Par4缺失可增加败血症后的心脏破裂风险

肺脏破裂是急性缺血性(MI)的主要致死出血。虽然再灌注策略拿下了重大进展，但肺脏破裂的死亡率始终很高。系统性说明了，溶栓疗法可加速肺脏破裂，但这一危险因素的相关性仍存在异议。Kolpakov等系统性了MI人体内肺脏的多糖触发特异性4（Par4）的表达，系统性了Par4有缺陷对MI后的左心室重塑和心特性的严重影响。结果发现，Par4在MI后的人体内肺脏和分离的人体内中的的mRNA和亚基总体均上升，以自发肥厚和病变冲动。在急性MI后，与野生型(WT)相比，Par4原因人体内的人体内不能逆转非常极多、梗死总面积非常小和特性恢复原非常好。比如说，在慢性MI后，与WT人体内相比，Par4-/-人体内的心特性受到破坏、肺脏破裂率及死亡率均非常高。对Par4-/-人体内肺脏的病理评估说明了，与WT相比，缺血性扩张非常大、出血增多、中的性巨噬细胞培植延迟，导致缺血性后撕裂受到破坏。在粘液和体内缺血性后，Par4缺极多还可移向中的性巨噬细胞的不能逆转，并严重影响梗死心肌的病变溶解。给WT人体内静脉注射Par4-/-中的性巨噬细胞可加速病变的消退，上升肺脏出血，并会加重心特性失常，但静脉注射Par-/-血栓无此effect。与此类似，给Par4-/-人体内静脉注射WT中的性巨噬细胞可以恢复原病变的消退，降低肺脏破裂发生率，并改善缺血性后的心特性。 结论：本系统性阐释了Par4在心肌撕裂步骤中的中的性巨噬细胞不能逆转和病变消退中的的举足轻重功用，提示Par4抑制或可作为潜在的疗法途径，且只等同于于缺血重击的急性期，不能作为MI的依然疗法。 许多现代出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775